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Schizophrenie
Eine grundsätzliche
und kritische Erörterung aus biologischer Sicht.
Wiener klinische Wochenschrift
Die Schizophrenie ist
die Umbennenung eines Krankheitskonstrukts. (vgl. Häfner,
1982, S.14) 1899 ordnete der deutsche Psychiater Emil Kraepelin
(1856-1926) den Symptomen (und deren Verlauf) eines Teils seiner
Patienten den diagnostischen Begriff "Dementia praecox" ("primäre"
bzw. "verfrühte Demenz") zu. Der Schweizer Eugen Bleuler
(1857-1939) verdrängte ab 1911 mit dem Namen "Schizophrenie"
(bzw. die "Gruppe der Schizophrenien") - den er im wesentlichen
für dasselbe "Patientengut" prägte - die "Dementia praecox".
Die beiden Begriffe entstanden am Ende des neunzehnten und zu
Beginn des zwanzigsten Jahrhunderts auf Grund von Beobachtungen
in psychiatrischen Anstalten. Heute ist es unbestritten, dass
der Aufenthalt in diesen Anstalten schwerwiegende Auswirkungen
auf den psychischen Zustand der Betroffenen hat. Dabei muss beachtet
werden, dass damals die Patienten sehr oft lebenslänglich
hospitalisiert wurden. Kraepelin und Bleuler haben damit im wesentlichen
den Hospitalismus ihrer Patienten beschrieben. (vgl. Rufer, 1991,
S.113f)
Die Ansichten darüber,
welche Symptomatik als schizophren zu diagnostizieren ist,
hat sich seit den sechziger Jahren - insbesondere in den USA -
wesentlich verändert. (vgl. Feer, 1985, S. 94) Zudem "wurde
bei internationalen Vergleichsstudien die Diagnose 'Schizophrenie"
in den Vereinigten Staaten gegenüber Grossbritannien unvergleichlich
häufiger gestellt." (Fritze, 1989, S.10)
Aufschlussreich
- doch ohne Folgen - war das bekannte Experiment von David L.
Rosenhan, das 1973 in der renommierten Zeitschrift "Science" publiziert
wurde. (vgl. Rosenhan, 1981) Die Psychiater von dreizehn US-amerikanischen
psychiatrischen Ansta lten
waren nicht in der Lage, "Scheinpatienten" von "echten Schizophrenen"
zu unterscheiden.
Und trotz dieser Unklarheiten
hat die Psychiatrie bis heute die Idee der Vererbung der
Schizophrenie nicht aufgegeben. Wie soll denn die Vererbung eines
Konstruktes bewiesen werden? So sind denn auch die Zwillings-
und Adoptionsstudien, die die Vererbung der Schizophrenie beweisen
sollten, wissenschaftlich nicht haltbar. (vgl. Lewontin et al.,
1988)
Seit einger Zeit wird
mit grosser Intensität versucht, gentechnologisch
die Vererbung der Schizophrenie (und auch der Manie) nachzuweisen.
Vermeintliche Erfolge dieser Forschungsrichtung erwiesen sich
bald einmal als Fehlschläge. Und dennoch wird hektisch weitergeforscht.
(vgl. Rufer, 1993) Um die Idee der so schwer zu beweisenden Vererbung
der Schizophrenie zu retten, wurde auf den alten Begriff "Vulnerabilität"
(Verletzbarkeit, Verwundbarkeit) zurückgegriffen. Nur unter
ungünstigen Lebensumständen würde die vererbte
Vulnerabilität zur manifesten Krankheit. (vgl. Zubin, 1977)
Doch auch die Vulnerabilität ist ein hypothetisches Konstrukt.
Dazu kommt, dass der Begriff Vulnerabilität in der Fachliteratur
uneinheitlich definiert wird. (vgl. Rufer, 1993, S.151f)
Die Diagnose Schizophrenie
wird heute dann gestellt, wenn eine psychische Störung mindestens
sechs Monate andauert und mindestens während eines Monats
zwei der folgenden Symptome zu beobachten sind: Wahnphänomene,
Halluzinationen, desorganisierte Sprechweise (z.B. häufiges
Entgleisen oder Zerfahrenheit), katone Symptome wie Erregung,
Haltungssterotypien und negative Symptome d.h. flacher Affekt,
Mutismus oder Willensschwäche. (vgl. Sass et al., 1996, S.327,
340; Dilling et al., 1991, S.96f) 
Es braucht zum Verständnis
von Wahn, Halluzinationen, katonem Verhalten usw. den unklaren
psychiatrischen Begriff der Schizophrenie nicht. Von psychoanalytischen
Begriffen ausgehenden Erklärungsmöglichkeiten sollen
im folgenden kurz skizziert werden: In der Regression (bzw. der
psychotischen Regression) sind, wie im Traum bestimmte Kontroll-mechanismen
(Ich-Funktionen) ausser Kraft gesetzt, was zu einer Wiederbelebung
frühkindlicher Erlebnisweisen, Affekte und Erinnerungen führt.
Regressionserscheinungen sind immer mit partiellen Realitätsverlust,
Orientierungslosigkeit, Wahrnehmungsverzerrungen und oft auch
mit Angst verbunden. (vgl. Kernberg, 1978, S. 162, 209; Rufer,
in Vorbereitung) Beispielsweise kann die Konfrontation mit einer
überlegenen (oder als überlegen erlebten) Gewalt zur
Unbewusstmachung der eigenen Aggressionen, zur zunehmenden Regression
und zum Verlust der Realitätskontrolle führen. (vgl.
Erdheim, 1982, S.418/431) Die projektive Identifizierung, eine
Frühform der Projektion, kann die Entstehung von Wahn verständlich
machen: Eigene Aggressionen werden nach aussen projiziert, wodurch
vergeltungssüchtige Objekte entstehen, gegen die der Betroffene
sich zur Wehr setzen muss. (Kernberg, 51f/76)
Zudem ist bekannt,
dass aussergewöhnliche Bewusstseinszustände (ABZ) bzw.
veränderte Wachbewusstseinszustände (VWB) - klinisch
nicht zu unterscheiden von der akuten paronoiden Schizophrenie
- bei jedem Menschen u.a durch Reizentzug (sensorische Deprivation),
Fasten, Schlafentzug und Hyperventilation auszulösen sind.
(vgl. Dittrich & Scharfetter, 1987; Simoes 1994)
Die akute Schizophrenie
entspricht demnach einer durch die verschiedensten psychischen
Belastungen ausgelösten Regression mit ausgefallener Realitätsprüfung,
bzw. einem angstvoll erlebten ABZ. Die chronische Schizophrenie
wird wesentlich von den Zukunftserwartungen der Familie, der Betreuer
und dem Betroffenen selbst bestimmt. Dies alles beeinflusst die
für die Chronifizierung wesentliche Identifikation mit der
sozialen Rolle der Geisteskrankheit (bzw. der Schizophrenie).
Die intellektuell und emotional beeinträchtigenden Folgen
der Langzeitverordung von Neuroleptika tragen ebenfalls zur Chronifizierung
bei. Mit gutem Grund kann die chronische Schizophrenie als Artefakt
bezeichnet werden. (vgl. Ciompi, 1980, S.237; Schubert, 1982,
S.51)

Was psychiatrische
Diagnosen - und damit auch die Schizophrenie - im Grunde
sind, macht der Psychiater Volker Dittmann, Mitarbeiter bei der
Zusammenstellung eines der beiden anerkannten Klassifikationssysteme
psychischer Störung (ICD-10, dem Diagnosesystem der Weltgesundheitsorganisation)
deutlich: Er bezeichnet diese Diagnosesysteme in einem Interview
einerseits als Konventionen und andererseits als politische Produkte.
(vgl. Dittman, 1996, S.35)
Ciompi, L. (1980). Ist die chronische Schizophrenie
ein Artefakt? - Argumente und Gegenargumente. Fortschr. Neurol.
Psychiat. 48, S.237-248)
Dilling, H. & Mombour, W. & Schmidt, M.H.
(Hg).(1991). Internationale Klassifikation psychischer Störungen:
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Dittmann, V. (1996) Interview in: Psychologie
heute. 4. S. 34-49.
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aussergewöhnlicher Bewusstseinszustände. In:
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(S. 35- 43) Stuttgart.
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Feer, H. (1985). Biologische Psychiatrie.
Stuttgart. Fritze, J. (1989). Einführung in die biologische
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Literaturliste
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Beziehung und Verlauf bei der Schizophrenie. In: Beckmann, H.
Biologische Psychiatrie. Fortschritte psychiatrischer Forschung.
(S.14-18) Stuttgart/New York.
Kernberg, O.F. (1978). Borderline-Störungen
und pathologischer Narzissmus. Frankfurt a.M.
Lewontin R.C. & Rose S. & Kamin L.J. (1988).
Die Gene sind es nicht... München-Weinheim.
Rosenhan D.L. (1981). Gesund in kranker Umgebung.
In: Watzlawick P. (Hg.) Die erfundene Wirklichkeit. (S. 91-137)
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Rufer, M. (1993) Verrückte Gene. Psychiatrie
im Zeitalter der Gentechnologie. In: Kempker K. & Lehmann P. Hg.
Statt Psychiatrie. (S.137- 155) Berlin.
Rufer, M. (1991). Wer ist irr? Bern
Rufer, M. (in Vorbereitung). Psychiatrie -
Täter, Opfer, Methoden
Sass, H. & Wittchen, H.-U. & Zaudig, M. (1996)
Diagnostisches und Statistisches Manual Psychischer Störungen
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Simoes, M. (1994). Das akute paronoide schizophrene
Syndrom und veränderte Wachbewusstseinszustände (VBW):
Ein Beitrag zur VWB-Hypothese. In: Dittrich A. & Hofmann A. &
Leuner H. (Hg.) Welten des Bewusstseins. Band 3. Berlin.
Schubert, H et al. (1988). Zur Minussymptomatik
bei chronisch schizophrenen Patienten und deren Ansprechen auf
Neuroleptika. In: Bender, W. et al. Schizophrene Erkrankungen.(S.50-59),
Gütersloh
Z ubin,
J. & Spring B. (1977). Vulnerability - A new view of schizophrenia.
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